JFR 2010 - Accidents ischémiques cérébraux d'origine cardiaque et aortique : des diagnostics à ne pas méconnaître

Mis à jour le 05/07/2011 par SFR

JP Laissy, I Klein, N Pasi, E Schouman-Claeys, JM Serfaty . Paris – France

Article issu du Quotidien des JFR 2010 - Mardi 26 Octobre

Les cardiopathies emboligènes représentent la deuxième cause par ordre de fréquence d’AVC. Parmi les accidents de type ischémique, 20 % sont en rapport avec une embolie d’origine cardiaque et sont accessibles à une prévention efficace grâce à un diagnostic rapide de l’anomalie cardiaque ; les lésions emboligènes d’origine aortique sont beaucoup plus rares que celles d’origine cardiaque.

Les cardiopathies emboligènes représentent la deuxième cause par ordre de fréquence d’AVC. Parmi les accidents de type ischémique, 20 % sont en rapport avec une embolie d’origine cardiaque et sont accessibles à une prévention efficace grâce à un diagnostic rapide de l’anomalie cardiaque ; les lésions emboligènes d’origine aortique sont beaucoup plus rares que celles d’origine cardiaque. En général, un AVC d’origine embolique provoque plus de lésions cérébrales que les lésions athéromateuses des troncs supra-aortiques, avec des complications hémorragiques fréquentes. En outre, ces AVC d’origine extra-cérébrale, et en particulier aortique, doivent être recherchés en cas d’atteinte de plusieurs territoires cérébraux.

En général, un AVC d’origine embolique provoque plus de lésions cérébrales que les lésions athéromateuses des troncs supra-aortiques, avec des complications hémorragiques fréquentes. En outre, ces AVC d’origine extra-cérébrale, et en particulier aortique, doivent être recherchés en cas d’atteinte de plusieurs territoires cérébraux.

Parmi les étiologies les plus fréquentes, on retrouve :
- les troubles du rythme (essentiellement arythmie complète par fibrillation auriculaire, plus rarement maladie de l’oreillette, flutter. Les troubles du rythme ventriculaire n’en sont pas responsables) ;
- les valvulopathies mitrales, en particulier les rétrécissements, même en l’absence de fibrillation auriculaire associée, et le prolapsus de la valve mitrale ;- l’infarctus du myocarde avec formation de thrombus ventriculaire gauche au contact d’un infarctus récent ou ancien, avec hypokinésie ou akinésie ventriculaire plus ou moins étendue, ou sur anévrisme ventriculaire gauche (à distance de la phase aiguë) ;

- les cardiopathies congénitales, y compris les embolies paradoxales à travers un foramen ovale perméable (FOP) permanent ou se révélant lors des épreuves de Valsalva. Près de 30 % des sujets (voire plus chez les sujets jeunes ayant fait un AVC) ont une perméabilité du septum interauriculaire de type FOP perméable, permettant le passage du flux sanguin de l’OD dans l’OG. Ce passage est susceptible de survenir surtout à l’occasion d’une HTA pulmonaire, en particulier dans le cadre d’une embolie pulmonaire secondaire à une migration d’une thrombose veineuse profonde.
La taille du FOP augmente avec l’âge. Le taux de FOP est significativement plus élevé dans les groupes de patients ayant présenté un AVCI et particulièrement dans le sous-groupe des AVCI de cause indéterminée. Les anévrismes du septum interauriculaire (ASIA) ne sont pas quant à eux considérés comme une cause établie d’infarctus cérébral, à moins de troubles du rythme auriculaire associés.
Néanmoins, l’association FOP-ASIA est sans doute un facteur de risque plus important d’AVC, sinon une cause à part entière ;
- les cardiomyopathies, surtout dilatées et hypertrophiques ;
- les endocardites bactériennes (avec possibilité d’anévrismes mycotiques) et marastiques (cancer, lupus) ;
- le myxome de l’oreillette gauche ;
- les embolies d’origine aortique résultent soit d’un thrombus mural formé au niveau d’une plaque athéromateuse en amont de la naissance des troncs supra-aortiques, soit de la structure même de la plaque (agrégats fibrino-plaquettaires ou matériel athéromateux) et de son caractère ulcéré. La taille de la plaque est également un élément capital, la migration embolique étant l’apanage des plaques de plus de 4 mm d’épaisseur. Enfin, une dissection de l’aorte étendue aux troncs supra-aortiques peut également être à l’origine d’un bas débit aigu ;
- les causes iatrogènes sont aisément diagnostiquées (valves prothétiques, examens de cathétérisme cardiaque, chirurgie cardiaque, coronarographie), de même que l’arrêt cardiaque ou le choc prolongé.

Examens à visée étiologique
Une fois éliminée une origine thrombotique locale à l’AVC ischémique, il convient d’essayer d’en déceler la cause dans un second temps, afin surtout de prévenir d’éventuelles récidives :
L’échographie cardiaque transthoracique est la première étape, mais a de nombreuses limites. L’échographie transœsophagienne est une technique éprouvée dans le bilan de ces lésions, mais la TDM, bien plus que l’IRM qui n’offre pas une vision directe 3D, est capable de fournir un bilan exhaustif des atteintes emboligènes cardiaques et aortiques. Un thrombus cardiaque doit être recherché non seulement au niveau de l’oreillette et du ventricule gauche, mais aussi de l’auricule ; il est souvent utile de réaliser deux acquisitions TDM avec synchronisation ECG, la première au temps « artériel » de l’injection de produit de contraste, la seconde 90 secondes plus tard, le thrombus apparaissant franchement hypodense. Les plaques aortiques mobiles, de plus de 4 mm d’épaisseur, et l’existence d’ulcérations sont des éléments étiologiques essentiels. La TDM a un fort impact thérapeutique et pronostique dans cette affection.

Fig. 1 – Thrombus de la pointe du ventricule gauche en TDM, temps précoce (a) et différé (b).
Fig. 2 – Plaques athéromateuses ulcérées de l’aorte de plus de 4 mm en TD